Boli De Inimă și Nutriție La Pisici - Veterinar Zilnic

2024 Autor: Daisy Haig | [email protected]. Modificat ultima dată: 2023-12-17 03:13

Atât medicii veterinari, cât și proprietarii de animale de companie cred că bolile de inimă sunt mai puțin frecvente la pisici. De fapt, studiile sugerează că incidența murmurelor și a bolilor de inimă poate fi de până la 15-21 la sută în populația de pisici. Un studiu care a urmat pisicilor cu sufluri care au avut ecocardiografii ulterioare a confirmat că 86 la sută dintre acești pacienți aveau boli cardiace care implicau în primul rând mușchiul inimii. Deși unele boli cardiace feline sunt strâns asociate cu deficiențele nutriționale, strategiile de intervenție nutrițională sunt limitate în prevenirea bolilor cardiace feline.

Tipuri de boli cardiace feline

Spre deosebire de câini, bolile de inimă la pisici afectează în primul rând mușchiul inimii, mai degrabă decât valvele cardiace. În prezent există două categorii majore de tulburări cardiace feline, cardiomiopatia dilatată (DCM) și cardiomiopatia hipertrofică (HCM).

Mușchiul inimii este împărțit în jumătăți separate de un perete muscular. Fiecare jumătate este împărțită de valva tricuspidă din partea dreaptă și valva mitrală din stânga pentru a forma cele patru camere.

Sângele curge pasiv în camerele superioare, sau atrii, și prin valve până la ventriculi. Contracția musculară (bătăile inimii) mărește presiunea în ventriculi, închizând valvele tricuspidale și mitrale și pompează sângele în arterele pulmonare și aortice. Sângele arterial pulmonar este destinat plămânilor pentru a-și înlocui aportul de oxigen, în timp ce sângele complet oxigenat este pompat către restul corpului prin aorta. Fluxul crescut de sânge prin aceste vase în timpul contracției închide valvele pulmonare și aortice pentru a preveni orice flux înapoi în ventriculi între bătăi.

Toate camerele cardiace sunt mărite sau dilatate la pisici cu DCM. Mușchiul este adesea subțire și are rezistență contractilă redusă, ceea ce limitează fluxul de sânge din inimă. Lărgirea camerei afectează funcția valvulară, astfel încât suflurile sunt un simptom precoce comun al DCM. Fluxul sanguin inadecvat din contracțiile slabe ale inimii determină o acumulare crescută de sânge în venele ficatului inimii și ale altor organe. Această acumulare venoasă de sânge crește presiunea pe pereții vaselor și forțează fluidul în piept și cavitatea abdominală. Majoritatea pisicilor cu DCM dezvoltă în cele din urmă insuficiență cardiacă congestivă (CHF). Simptomele inițiale ale CHF pot include scăderea activității, scăderea apetitului, tuse sau anomalii ale respirației, intoleranță la exerciții și mărire sau distensie abdominală. Fără tratament, simptomele progresează către respirație rapidă și gâfâială, suferință respiratorie, gingii cenușii sau albastre și abdomen grav distins.

DCM a fost cel mai frecvent tip de boală cardiacă felină până când un studiu din 1987 a documentat asocierea DCM cu deficitul de taurină (o moleculă asemănătoare aminoacizilor) și inversarea afecțiunii cu suplimentarea taurinei. Creșterea nivelului de taurină în hrana comercială pentru pisici de la acel studiu a scăzut incidența DCM. Dar există încă o populație de pisici cu risc crescut de a dezvolta afecțiunea (mai multe în partea 2).

Cu HCM, mușchiul ventricular stâng devine mărit sau hipertrofic. Această afecțiune genetică promovează creșterea musculară care scade dimensiunea ventriculului stâng și limitează umplerea pasivă între bătăi. HCM duce, de asemenea, la CHF, astfel încât simptomele sunt la fel ca acelea pentru DCM. Simptome suplimentare includ aritmii cardiace, leșin și moarte subită. Această afecțiune promovează, de asemenea, formațiuni de cheaguri de sânge care se depun în picioare și în alte zone. Cel mai comun site pentru cheaguri este locul în care aorta se bifurcă pentru a forma arterele către membrele posterioare. Pisicile cu acest „tromb de șa” devin brusc slăbite sau paralizate la nivelul membrelor posterioare. Din cauza lipsei fluxului sanguin, aceste membre se simt reci sau reci la atingere.

Prognosticul atât pentru DCM cât și pentru HCM este slab, mai ales după ce acestea progresează la CHF. Cu excepția taurinei, modificarea nutrițională și suplimentarea nu au demonstrat prea multe promisiuni în cazul bolilor de inimă feline. Vom investiga în continuare în partea 2.

Sângele curge pasiv în camerele superioare, sau atrii, și prin valve până la ventriculi. Contracția musculară (bătăile inimii) mărește presiunea în ventriculi, închizând valvele tricuspidale și mitrale și pompează sângele în arterele pulmonare și aortice. Sângele arterial pulmonar este destinat plămânilor pentru a-și înlocui aportul de oxigen, în timp ce sângele complet oxigenat este pompat către restul corpului prin aorta. Fluxul crescut de sânge prin aceste vase în timpul contracției închide valvele pulmonare și aortice pentru a preveni orice flux înapoi în ventriculi între bătăi.

Toate camerele cardiace sunt mărite sau dilatate la pisici cu DCM. Mușchiul este adesea subțire și are rezistență contractilă redusă, ceea ce limitează fluxul de sânge din inimă. Lărgirea camerei afectează funcția valvulară, astfel încât suflurile sunt un simptom precoce comun al DCM. Fluxul sanguin inadecvat din contracțiile slabe ale inimii determină o acumulare crescută de sânge în venele ficatului inimii și ale altor organe. Această acumulare venoasă de sânge crește presiunea pe pereții vaselor și forțează fluidul în piept și cavitatea abdominală. Majoritatea pisicilor cu DCM dezvoltă în cele din urmă insuficiență cardiacă congestivă (CHF). Simptomele inițiale ale CHF pot include scăderea activității, scăderea apetitului, tuse sau anomalii ale respirației, intoleranță la exerciții și mărire sau distensie abdominală. Fără tratament, simptomele progresează către respirație rapidă și gâfâială, suferință respiratorie, gingii cenușii sau albastre și abdomen grav distins.

DCM a fost cel mai frecvent tip de boală cardiacă felină până când un studiu din 1987 a documentat asocierea DCM cu deficitul de taurină (o moleculă asemănătoare aminoacizilor) și inversarea afecțiunii cu suplimentarea taurinei. Creșterea nivelului de taurină în hrana comercială pentru pisici de la acel studiu a scăzut incidența DCM. Dar există încă o populație de pisici cu risc crescut de a dezvolta afecțiunea (mai multe în partea 2).

Cu HCM, mușchiul ventricular stâng devine mărit sau hipertrofic. Această afecțiune genetică promovează creșterea musculară care scade dimensiunea ventriculului stâng și limitează umplerea pasivă între bătăi. HCM duce, de asemenea, la CHF, astfel încât simptomele sunt la fel ca acelea pentru DCM. Simptome suplimentare includ aritmii cardiace, leșin și moarte subită. Această afecțiune promovează, de asemenea, formațiuni de cheaguri de sânge care se depun în picioare și în alte zone. Cel mai comun site pentru cheaguri este locul în care aorta se bifurcă pentru a forma arterele către membrele posterioare. Pisicile cu acest „tromb de șa” devin brusc slăbite sau paralizate la nivelul membrelor posterioare. Din cauza lipsei fluxului sanguin, aceste membre se simt reci sau reci la atingere.

Prognosticul atât pentru DCM cât și pentru HCM este slab, mai ales după ce acestea progresează la CHF. Cu excepția taurinei, modificarea nutrițională și suplimentarea nu au demonstrat prea multe promisiuni în cazul bolilor de inimă feline. Vom investiga în continuare în partea 2.

dr. ken tudor